Широкой спектр лабораторных анализов

Наша медицинская лаборатория - динамично развивающаяся компания на рынке лабораторных услуг.

В работе используются самые качественные реагенты и расходные материалы, из представленных на мировом рынке. Высокая специфичность и чувствительность наших тестов доказана и признана.

Тесты контролируются на каждом этапе (от забора материала до выдачи бланка с результатом).

Линейка оборудования производства ведущих мировых брендов постоянно обновляется и дополняется.

Многие медицинские анализы могут быть произведены в присутствии пациента ( в течение 30-45 мин). Предусмотрен уютный холл для ожидания, где можно посмотреть телевизор, выпить кофе или чай.

анализ крови

ГГТ анализ крови

ГГТ является мембраносвязанным ферментом и в убывающей последовательности представлена в проксимальных канальцах нефрона, печени, поджелудочной железе (протоковые и ацинарные клетки), кишечнике. Активность ГГТ в сыворотке крови в первую очередь обусловлена печеночным изоферментом. ГГТ немного более чувствительна, чем ЩФ, в диагностике холестаза при обструкции билиарных путей. ГГТ повышается у 80-95% больных острым гепатитом. В то же время повышение активности ГГТ не всегда обусловлено поражением печени
Кроме того, повышение уровня ГГТ может наблюдаться при сахарном диабете, гипертиреозе, ревматоидном артрите, хронических обструктивных болезнях легких и после инфаркта миокарда, что снижает специфичность данного теста в диагностике болезней печени.

ГГТ анализ крови для клиницистов важен по двум причинам. Во-первых, одновременное повышение ЩФ и ГГТ свидетельствует о печеночном происхождении ЩФ. А, во-вторых, повышение ГГТ при выявденном соотношении АСТ к АЛТ более двух может быть использовано в качестве теста для выявления лиц, здоупотребляющих алкоголем. Важно отметить, что активность ГГТ повышена у всех больных с алкогольной болезнью печени и только у четверти пациентов, злоупотребляющих алкоголем, но без поражения печени. Абсолютное значение ГГТ не коррелирует ни с количеством выпитого алкоголя, ни с длительностью злоупотребления.

Креатин и креатинин крови, креатинкиназа

Креатин синтезируется в печени, почках, поджелудочной железе и транспортируется в мышечную ткань. В мышцах и в ткани головного мозга он превращается в креатинфосфат, относящийся к фосфогенам - соединениям, являющимся запасными носителями энергии. Гидролиз фосфата ведет к образованию креатинина. Креатинин образуется также при неферментативной дегидратации креатина (2% от общего количества креатинина).

Концентрация креатинина в крови является довольно постоянной величиной, не зависящей от питания и других факторов. Поэтому для диагностики используется клиренс эндогенного креатинина для оценки клубочковой фильтрации почек.

Повышение содержания креатинина в крови наблюдается при:

• нарушении функции почек (острая и хроническая почечная недостаточность);
  
• мочекаменной болезни.
  

Креатинкиназа - фермент, катализирующий реакцию фосфорипирования креатина, поставля­ющую энергетический субстрат для мышечного сокращения.

Катализирует обратимый перенос фосфорильного остатка с АТФ на креатин и с креатинфосфата на АДФ. Содержится преимущественно в скелетной мускулатуре, миокарде, а также в гладких мышцах и головном мозге. Креатинкиназа обеспечива­ет доступность большого количества энергии в короткие интервалы времени (нап­ример, при мышечных сокращениях). Активность ее ингибируется тироксином. В детском возрасте активность креатинкиназы выше, чем у взрослых, что связано с интенсивным ростом и активностью тканей, богатых этим ферментом - мышечной и нервной. Помимо возраста уровень активности КФК в сыворотке крови зависит от мышечной массы тела, уровня физической активности. У женщин активность креа­тинкиназы несколько ниже, чем у мужчин.

Протромбин, анализ МНО

Протромбин - (prothrobin) - присутствующее в плазме крови вещество, которое является неактивным предшественником фермента тромбина, из которого последний образуется в процессе свертывания крови

Протромбиновое время (ПВ) — недостаточно достоверный показатель состояния свертывающей системы при лечении непрямыми антикоагулянтами, так как активность используемых в разных лабораториях тромбопластинов сильно различается. Поиск более надежного критерия привел к введению в практику международного нормализованного отношения (МНО). Этот показатель вычисляется по соотношению ПВ больного и ПВ стандартной плазмы с поправкой на активность используемого тромбопластина:
МНО = (ПВб/ПВст)ISI,
где ПВб — ПВ больного, ПВст — ПВ стандартной плазмы, ISI (international sensitivity index) — международный индекс чувствительности, указываемый производителем тромбопластина.

Благодаря анализу МНО врачи могут проводить антикоагулянтную терапию и следовать рекомендациям литературы независимо от используемых реактивов. Интенсивность лечения определяется клинической ситуацией. Например, при лечении венозных тромбозов МНО должно равняться 2—3, в то время как для профилактики пристеночных тромбозов при мерцательной аритмии или замене клапана биопротезом достаточно 1,5—2. Больным с механическим клапаном или тромбоэмболиями на фоне волчаночного антикоагулянта требуется более интенсивная антикоагулянтная терапия (МНО = 3—4). Для профилактики образования тромба на кончике постоянного венозного катетера достаточно приема варфарина в дозе 1 мг/сут (эта доза не влияет на ПВ).

Oбщий белок

Общий белок - показатель белкового обмена, отражающий общее содержание белков в сыворотке крови. Сыворотка крови (плазма крови, лишенная фибриногена) содержит множество белков, выполняющих разнообразные функции. Синтезируются они преимущественно в печени (основное исключение – иммуноглобулины, которые образуются в лимфоцитах, гормоны белковой природы, синтезирующиеся в эндокринных железах и некоторые др.), имеют разный срок циркуляции в крови. Основные функции сывороточных белков:

• поддержание коллоидно-осмотического (онкотического) давления;
  
• обеспечение процесса свертывания крови;
  
• поддержание постоянства рН крови;
  
• траспортная функция – связывание и перенос липидов, билирубина, стероидных гормонов, железа и т.д.;
  
• участие в иммунных реакциях (иммуноглобулины, опсонины, белки острой фазы);
  
• поддержание баланса катионов в крови;
  
• функция «белкового резерва» (при голодании белки сыворотки крови утилизируются и распадаются до аминокислот, которые используются для синтеза белков жизненно важных органов).
  

Cоматотропный гормон (СТГ, cоматотропин, соматропин, гормон роста)

Cоматотропный гормон (СТГ, cоматотропин, соматропин, гормон роста) — один из гормонов передней доли гипофиза. По строению является пептидным гормоном.

Гормоном роста он называется за то, что у детей и подростков, а также молодых людей с ещё не закрывшимися зонами роста в костях он вызывает выраженное ускорение линейного (в длину) роста, в основном за счет роста длинных трубчатых костей конечностей. Секреция соматотропина постепенно понижается с возрастом. Она минимальна у пожилых и стариков, максимальна у подростков в период интенсивного линейного роста и полового созревания.

У взрослых патологическое повышение уровня соматотропина или длительное введение экзогенного соматотропина в дозах, характерных для растущего организма, приводит к утолщению костей и огрублению черт лица, увеличению размеров языка — так называемому акромегалоидному строению скелета.

Гормон роста> оказывает мощное анаболическое и анти-катаболическое действие, усиливает синтез белка и тормозит его распад, а также способствует снижению отложения подкожного жира, усилению сгорания жира и увеличению соотношения мышечной массы к жировой. Кроме того, соматотропин принимает участие в регуляции углеводного обмена — он вызывает выраженное повышение уровня глюкозы в крови, и является одним из контринсулярных гормонов, антагонистов инсулина по действию на углеводный обмен. При гипогликемии уровень соматотропина в крови резко повышается — это один из естественных физиологических механизмов быстрой коррекции гипогликемии.

Вместе с тем для проявления анаболического действия соматотропина на синтез белка и линейный рост организма присутствие инсулина необходимо — в отсутствие инсулина или при его пониженном уровне соматотропин не оказывает анаболического действия. В отношении синтеза белка соматотропный гормон и инсулин действуют не антагонистично, как на углеводный обмен, а синергично. По-видимому, именно отсутствием или недостаточностью усиливающего действия инсулина на чувствительность клеток к анаболическому эффекту соматотропина объясняется плохой линейный рост и отставание в физическом развитии детей с диабетом I типа, особенно заметное при недостаточности дозы инсулина (недостаточной компенсации диабета).

Для проявления анаболического и жиросжигающего действия соматотропина на клетки необходимо, кроме того, присутствие половых гормонов и гормонов щитовидной железы. Это объясняет задержку линейного роста и отставание физического развития детей и подростков с гипогонадизмом (недостаточностью половых гормонов) и с гипотиреозом (недостаточностью щитовидной железы).

МАР-тест

МАР-тест – метод исследования эякулята для диагностики нарушений оплодотворяющей способности спермы, связанных с нарушениями иммунитета.

При некоторых заболеваниях организм начинает вырабатывать антитела к собственным сперматозоидам, как к чужеродным антигенам. Эти антитела представляют собой белковые вещества, которые, связываясь с поверхностью сперматозоидов, нарушают их подвижность, процесс оплодотворения или даже вызывают гибель спермато­зоидов. Тест показывает количество активных сперматозоидов, покрытых антиспермальными антителами. В обычной спермограмме эти сперматозоиды рассматриваются, как фертильные (т.е. способные оплодотво­рить яйцеклетку), но за счет связанных с ними антиспермальных антител они выключены из процесса оплодотворения.

МАР-тест рекомендован Всемирным обществом здравоохранения (ВОЗ), как обязательный тест для исследования оплодотворяющей способности спермы и входит в наш комплексный алгоритм обследования эякулята (спермограмма, МАР-тест и компьютерный анализ подвижности сперматозоидов).

Сахарная кривая

Врачи часто забывают о том, что нельзя диагности-ровать серьезное заболевание на основании единственного лабораторного анализа в отсутствие других доказательств (что я и подразумеваю под "передиагностированием"). Диагноз "диабет" у человека, не имеющего симптомов, требует по меньшей мере двух анализов "голодной" глюкозы, превышающих уровень 140. Если глюкоза не достигает этого уровня, но в обоих случаях превышает 110, врач должен назначить так называемый анализ на сахарную кривую (переносимость глюкозы). Придя в лабораторию утром натощак, пациент выпивает раствор, содержащий 75 г глюкозы, после чего лаборант в течение 2 часов берет у него кровь с получасовыми интервалами. Если по прошествии 2 часов (и по крайней мере хотя бы в одной более ранней пробе) глюкоза остается на уровне 200 и выше - можно диагностировать диабет.

Любой уровень ниже 200, но выше нормы, свидетельствует о нарушении толерантности к глюкозе. Это не средняя степень диабета, и не ранний диабет и не пограничное с диабетом состояние, а зловещий диагноз, угнетающий многих пациентов. Три четверти людей с нарушением толерантности к глюкозе никогда не заболевают диабетом, но почти каждый из них страдает избыточным весом, увеличивающим риск и диабета, и некоторых других заболеваний. Лечение нарушения толерантности к глюкозе заключается в сбросе лишнего веса: потеря 4-8 кг зачастую возвращает уровень сахара в крови к норме.

HLA типирование

HLA типирование - исследование главного комплекса гистосовместимости человека - HLA комплекса. Это образование включает в себя область генов на 6-й хромосоме, которые кодируют HLA-антигены, участвующие в различных реакциях иммунного ответа.

Задачи при HLA типировании могут стоять самые разные - биологическая идентификация (HLA-тип наследуется вместе с родительскими генами), определение предрасположенности к различным заболеваниям, подбор доноров для пересадки органов - при этом производится сравнение результатов HLA типирования тканей донора и реципиента. HLA типирование определяет, и насколько супруги сходны или различимы по антигенам тканевой совместимости, чтобы диагностировать случаи бесплодия.

Фолиевая кислота

Достаточная обеспеченность фолиевой кислотой приобретает отбои значение на самых ранних этапах зарождающейся жизни. Помимо участия в создании клеток нервной системы плода, этот витамин расходуется на «ремонт» и замену около 70 триллионов маминых клеток, так как клетки человека постоянно обновляются.

Фолиевая кислота необходима для деления клеток, роста и развития всех органов и тканей, нормального развития зародыша, процессов кроветворения. Она принимает участие в образовании эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, т. е. всех форменных элементов крови. В этой связи достаточное содержание фоливой кислоты в рационе беременной также очень актуально. Это особенно важно в первом триместре беременности, когда формируются и основные структуры нервной системы плода, правильная закладка которых многом обеспечивается фолиевой кислотой.

Анемия

Анемия обычно имеет монохромный характер обусловлена недостаточной продукцией почечного эритропоэтина и наблюдается при ХПН.

Анемия - это заболевание, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина в крови и в подавляющем большинстве случаев числа эритроцитов в единице объема крови.

Анемия возникает во все периоды жизни человека не только при различных заболеваниях.Развитие анемии может быть связано с климактерическим периодом, гормональными нарушениями, характером питания, заболеваниями пищеварительного тракта, печени, почек, нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями, оперативным вмешательством и другими факторами. Нередко анемия является самостоятельным или сопутствующим симптомом многих внутренних заболеваний, инфекционных и онкологических болезней.

С помощью тестов, которые предлагает наша медицинская лаборатория возможно определение типа анемии, диагностика анемии.

Если вас целыми днями клонит ко сну, если домой после работы вы возвращаетесь «выжатые, будто лимон», а от мысли совершить утреннюю пробежку кружится голова, то, скорее всего, виной тому болезнь «усталой крови» - анемия или недостаток железа в крови.

АКТГ

АКТГ (дренокортикотропный гормон) имеет два основных эффекта: ускоряет выработку стероидных гормонов (кортизола, а также небольших количеств андрогенов и эстрогенов) и обеспечивает поддержание массы надпочечника на нормальном уровне. АКТГ стимулирует в основном синтез кортизола, запасы которого в надпочечнике незначительны, в меньшей степени контролирует выделение этого гормона в кровь. АКТГ повышает чувствительность клубочковой зоны коры надпочечника к веществам, активирующим выработку альдостерона. В жировой ткани стимулирует расщепление жиров, поглощение аминокислот и глюкозы мышечной тканью, высвобождение инсулина из b-клеток поджелудочной железы, вызывая гипогликемию. АКТГ стимулирует пигментацию кожи.

Секреция АКТГ находится под контролем кортикотропин-рилизинг гормона (КРГ) гипоталамуса. Выделение гормона подчиняется выраженному суточному ритму. В 6-8 часов концентрация максимальна, в 21-22 часа - минимальна. Секреция АКТГ на некоторое время опережает повышение уровня кортизола в крови. В течение дня могут наблюдаться значительные колебания концентрации гормона. Основная роль в поддержании суточного ритма секреции принадлежит внешним факторам. При резкой смене часовых поясов суточный ритм секреции АКТГ нормализуется в течение 7-10 дней. Сильная стрессовая ситуация приводит к прерыванию суточного ритма, резкому повышению кортизола в крови через 25-30 минут от начала стресса.